Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://dspace.msu.edu.ua:8080/jspui/handle/123456789/11681
Назва: | Association of TLR4 rs 1927911 polymorphism with diabetic retinopathy and diabetic macular edema in type 2 diabetic patients |
Автори: | Rykov, S. O. Galytska, Ie. P. Zhmuryk, D. V. Dufynets, V. A. Дуфинець, Василь Андрійович |
Ключові слова: | hyperglycemia гіперглікемія central retinal thickness центральна товщина сітківки retinal volume об'єм сітківки regression analysis регресійний аналіз |
Дата публікації: | 2024 |
Видавництво: | Одеса |
Короткий огляд (реферат): | Pro-inflammatory pathways involve TLR4 under hyperglycemic conditions. Given the role of TLR4 in the mechanisms triggering the immune response, it may be supposed that the activity of these pathways is reduced in carriers of rs1927911 polymorphism, and it is this that causes reduced diabetic retinal damage.Прозапальні шляхи включають TLR4 під гіперглікемією умови. Враховуючи роль TLR4 у механізмах, що запускають імунну відповідь, можна припустити, що активність цих шляхів знижена у носіїв поліморфізм rs1927911, і саме він спричиняє зменшення пошкодження сітківки при діабеті. |
Опис: | Rykov S.O., Galytska Le.P., Zhmuryk D.V., Dufynets V.A. Association of TLR4 rs 1927911 polymorphism with diabetic retinopathy and diabetic macular edema in type 2 diabetic patients / Rykov S.O., Galytska Le.P., Zhmuryk D.V., Dufynets V.A. // Journal of Ophtalmology(Ukraine) : scientific journal / Editor-in-Chief Pasyechnikova N. - Odesa, 2024. - № 1(516). - P. 20-26 |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | http://dspace.msu.edu.ua:8080/jspui/handle/123456789/11681 |
Розташовується у зібраннях: | Статті |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
Association_of_TLR4.pdf | Association of TLR4 rs1927911 polymorphism with diabetic retinopathy and diabetic macular edema in type 2 diabetic patients | 949.73 kB | Adobe PDF | Переглянути/Відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.